Vissa covid-19-patienter med svår lunginflammation har pratat eller läst med så lite syre i blodet att läkarvetenskapen rekommenderar att de ska svimma. Det är ett extremt farligt tillstånd, eftersom det kan leda till patientens död.
Forskare från University of Sevilla (Spanien) tror att den icke andningslösa men extremt låga blodsyresättningsnivån hos vissa covid-19-patienter beror på infektion med SARS-CoV-2 i cervikal glomerulus, uppger tidskriften Funktion
Så kallad tyst hypoxemi, även känd som "lycklig hypoxi", är en av de fysiopatologiska egenskaperna hos covid-19 som förvånade både forskare och läkare mest.
Minskade arteriell syrenivå (hypoxemi) orsakar vanligtvis en subjektiv känsla av andfåddhet och snabb andning (vilket ökar kroppens syreupptag). Det är ungefär samma känsla som när man anstränger sig mycket. Under tiden talade eller läste vissa COVID-19-patienter med svår lunginflammation lugnt, med så lite syre i blodet att nuvarande medicinska kunskaper är att de borde svimma.
Vi rekommenderar: Neandertalgenen skyddar mot det allvarliga förloppet av covid-19. Ny forskning
Reflexaccelerationen av andningen och känslan av andnöd orsakas av halsloberna - runda formationer med en diameter på cirka 4-6 millimeter, som ligger på båda sidor om halsen vid bifurkationen av halspulsådern artär. De är känsliga för stigande koldioxidnivåer (hyperkapni), sjunkande syrenivåer (hypoxemi) och acidos, och via den glossofaryngeala nervgrenen skickar de signaler till hjärnan för att stimulera andningscentrum.
En grupp forskare från University of Sevilla, ledd av Dr. Javier Villadi, Dr. Juan José Toledo-Aral och Dr. José López-Barneo, specialister i fysiopatologi av cervikal glomerulus, föreslog i tidskriften Funktion som "tyst hypoxemi" i fall av COVID-19 kan orsakas av infektion av detta organ med coronaviruset (SARS-CoV-2).
Bra att veta: Dyspné - orsaker. Vad orsakar andfåddhet?
Hypotesen är baserad på resultaten av experiment som avslöjade en hög närvaro av ECA2-enzymet i den cervikala glomerulus,ett protein som används av coronaviruset för att infektera mänskliga celler. Hos COVID-19-patienter cirkulerar coronaviruset i blodet. Därför föreslår forskare att infektion av den mänskliga halsloben med SARS-CoV-2 i de tidiga stadierna av sjukdomen kan förändra dess förmåga att upptäcka syrenivåer i blodet, vilket resulterar i dess oförmåga att "märka" en minskning av syre i blodet. artärer.
Bekräftelse av denna hypotes, som för närvarande testas i nya experimentella modeller, skulle motivera användningen av syreoberoende karotisaktivatorer som andningsstimulatorer hos patienter med covid-19.