Tyreotoxikos är ett tillstånd där det finns en signifikant ökning av koncentrationen av sköldkörtelhormonerna T3 och T4. Det är en akut situation eftersom det kan leda till att patienten dör, så rätt diagnos och behandling är en stor utmaning för läkaren. Hur ökar nivåerna av dessa hormoner? Vilka sjukdomar kan bidra till utvecklingen av tyretoxicos? Hur man korrekt diagnostiserar en patient och vad är behandlingen?

Tyreotoxikosär ett överskott av sköldkörtelhormoner i kroppen. Denna term används när en kombination av symtom uppstår på grund av för höga nivåer av dessa hormoner i kroppen. Symtomen på tyreotoxikatos kan vara extremt besvärande, och vissa av dem kan utgöra ett hot mot människors hälsa. Det finns ingen specifik orsak till överskott av sköldkörtelhormon i blodet. Det kan orsakas av ett antal avvikelser i kroppens funktion.

Tyreotoxikos - vad är den cellulära verkningsmekanismen för sköldkörtelhormoner?

I blodet cirkulerar sköldkörtelhormoner i samband med sköldkörtelhormonbindande proteiner och transporteras därmed till perifera vävnader, såsom lever, njurar, hjärta, skelettmuskler, tarmar, etc.

T3 har den huvudsakliga metaboliska aktiviteten, så när T4 når cellen omvandlas det till T3 med deltagande av dejodinas. T3 tränger sedan in i cellens kärna, där dess receptor finns. Den finns i två former (alfa och beta) och, beroende på dominansen av koncentrationen av en given subenhet, inducerar den specifika handlingar i cellen.

T3 binder till den ligandbindande domänen av sköldkörtelreceptorn, vilket inducerar konformationsförändringar i receptorn, inklusive förskjutning av corepressorer, bindning av koaktivatorer

Som ett resultat av dessa förändringar stimuleras transkription och translation, det vill säga processer relaterade till produktionen av mRNA och syntesen av specifika proteiner, t ex syntesen av Na +, K + ATPas som reglerar kroppens elektrolytbalans.

Människokroppen är bra på att reglera vävnadsresponsen på sköldkörtelhormoner, t.ex. genom att minska antalet T3-kärnreceptorer under svält, vilket gör att kroppen kan upprätthålla normal homeostas.

Tyreotoxikos - orsakar

Överskott av sköldkörtelhormoner kan förekomma hos patienter som lider av uppenbar hypertyreos, d.v.s. en situation ivars sköldkörtel ökar syntesen av dess hormoner eller produceras utanför sköldkörteln, t.ex. av äggstocksstruma.

"Förgiftning" med sköldkörtelhormoner kan också bero på en överdos av läkemedel som innehåller dessa substanser av patienten

Det finns många sjukdomsenheter där det finns en okontrollerad frisättning av dessa hormoner, t.ex.

  • 1 faser av de Quervains subakuta tyreoidit,
  • postpartum tyreoidit,
  • akut fas av Hashimotos sjukdom (hashitoxicos),
  • post-amiodrat typ 2 hypertyreos

Den ökade mängden av dessa hormoner kan också orsakas av den ökade aktiveringen av TSH-receptorn, som sker i närvaro av anti-TSHR-autoantikroppar och är orsaken till Graves sjukdom.

Det kan också bero på ett överskott av TSH eller hCG under förloppet av TSH-producerande hypofysadenom, korionepiteliom eller gestational tyreotoxikos.

Källan kan också vara en mutation av TSH-receptorn och detta är fallet med giftig knölstruma och en enda autonom knöl.

Det finns också ett samband mellan ökad cellvikt eller överskott av jodsubstrat och överskott av sköldkörtelhormon. Detta är fallet med typ 1 post-amiodaron hypertyreos, jodinducerad hypertyreos eller metastaserad sköldkörtelcancer.

Du bör också vara medveten om en oavsiktlig överdos av sköldkörtelhormon av patienten, eller möjligheten av gynekologiska problem som struma, som kan vara källan till produktionen av sköldkörtelhormoner.

I praktiken av en läkare är korrekt differentialdiagnos viktig, för beroende på etiopatogenesen fastställs den korrekta behandlingsregimen, till exempel: typ 1 postaminhypertyreos är associerad med en ökad syntes av sköldkörtelhormoner, medan en ökning av sköldkörtelhormonnivåerna vid typ 2 postaminhypertyreos beror på de toxiska effekterna av amiodaron, som skadar sköldkörtelceller och frisätter hormoner.

I det första fallet använder vi tiamazol och natriumperklorat, medan det andra fallet är prednison (en glukokortikosteroid)

Tyreotoxikos - symptom

Ofta presenterar en patient som har en ökad mängd av dessa föreningar i systemet en karakteristisk klinisk bild, som består av manifestationer från individuella system

Symtom på nervsystemet:

  • psykomotorisk agitation
  • ångest
  • irritabilitet
  • sömnlöshet
  • tårfylld
  • känslomässig instabilitet

Ett intressant faktum ärdet faktum att patienter över 60 år De "reagerar" på förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon med apati, trötthet och till och med depression. Personer med schizofreni, paranoia, epilepsi utvecklar eller förvärrar symtomen på dessa sjukdomar.

Cirkulationssymtom:

  • hjärtklappning
  • takykardi
  • förmaksflimmer
  • systolisk hypertoni
  • extrasystolisk arytmi
  • intracystiskt blåsljud
  • svullnader
  • angina förvärras

Hos patienter över 50 år överskottet av T3 och T4 yttrar sig oftast i den sk Sköldkörtel-hjärtsyndrom bestående av

  • arytmier - vanligtvis förmaksflimmer
  • försämring av cirkulationssvikt - andnöd, ödem
  • progression av kranskärlssjukdom

Övergående ischemi i centrala nervsystemet kan också förekomma, vilket indikerar obstruktion av artären med tromboemboliskt material på grund av förmaksflimmer.

Dessa patienter utvecklar vanligtvis inte de typiska symtomen på hypertyreos och detta beror med största sannolikhet på ett minskat svar från biologiskt äldre organ och vävnader på överskott av sköldkörtelhormon med relativt bibehållen kardiovaskulär reaktivitet. Detta kan förklara skillnaderna i den kliniska bilden av patienter beroende på ålder

Matsmältningssymtom:

  • diarré
  • frekvent avföring

Symtomen på matsmältningssystemet orsakas av ökad perist altik i mage, tarmar, etc. Diarré är inte ett vanligt besvär som patienten rapporterar, men kan vara den dominerande indikatorn hos vissa patienter. Detta kan leda till malabsorptionsstörningar och bidra till andra brister.

Att gå ner i vikt är vanligt trots paradox alt nog ökad aptit, men att kompensera för förlusten i samband med en accelererad ämnesomsättning kan också orsaka viktökning.

Hud- och bihangssymptom:

  • svettas
  • ansiktsrodnad
  • känns het
  • håravfall
  • gynekomasti
  • överdriven pigmentering (gäller inte kindslemhinnan)
  • onycholysis

Patienter väljer svala rum och lättare kläder eftersom de inte tål höga temperaturer. I extrema fall kan feber på upp till 40 grader Celsius uppstå tillsammans med smärta i området av sköldkörteln.

Muskelsymtom:

  • muskelsvaghet
  • viktminskningmuskel
  • tyreotoxisk myopati

Under förloppet av tyreotoxikos uppstår muskelsvaghet, som ofta visar sig när man går i trappor eller lyfter upp från en knäböj. När ögonmusklerna är inblandade sjunker ögonlocken och dubbelseende uppstår.

Synsymtom:

Tyreotoxikos kan förekomma vid Graves sjukdom, för vilken förändringar i synorganet är karakteristiska. De karakteristiska symptomen inkluderar:

  • Graefes symptom - som ett resultat av den fördröjda rörelsen av ögonlocken i förhållande till ögonglobens rörelse, uppträder sclerans lem ovanför iris under ögonglobernas nedåtgående rörelse
  • Kocher-symtom - en analog mekanism som i fallet med Graefes symptom, men uppstår när ögongloberna rör sig uppåt
  • Mobius-symptom - oförmåga att hålla ögongloberna konvergerande och deras divergens
  • Stellwag-symptom - sällsynt blinkande
  • Dalrymples symptom - som ett resultat av sammandragning av levatormusklerna i de övre ögonlocken dras ögonlocken upp, vilket gör att patienten ser "rädd" ut

Tyreotoxikos och den hypermetabola krisen

Tyreotoxikos, som kan uppstå under de ovan nämnda sjukdomarna, kan förvandlas till en hypermetabolisk kris. Det förekommer oftast hos patienter med odiagnostiserad eller felaktigt behandlad hypertyreos som har lett till tyreotoxikos, så det är så viktigt att en läkare gör en lämplig medicinsk historia och fysisk undersökning.

En läkare bör alltid misstänka en hypermetabolisk kris hos en patient med ett plötsligt sammanbrott av allmäntillståndet och hos en patient med symtom på multiorgansvikt. Det finns sk prodromala symtom som inkluderar:

  • upphetsning,
  • sömnlöshet,
  • natthallucinationer,
  • ökade muskelskakningar,
  • feber,
  • illamående
  • och kräkningar.

En fullskalig patient presenterar:

  • feber,
  • stark agitation,
  • ökad sömnighet,
  • apati,
  • koma,
  • epileptiska tillstånd kan förekomma,
  • takykardi,
  • förmaksflimmer,
  • hjärtsvikt,
  • allvarlig uttorkning som föregås av en period av ökad svettning

För att bedöma risken för detta tillstånd,kriterier enligt Burch och Wartofsky .

  • Kroppstemperatur
38-38,5ºC5 poäng
38,6-39ºC10 poäng
39,1-39,5ºC15 poäng
39,6-40ºC20 poäng
40,1-40,6ºC25 poäng
>40,6ºC 30 poäng
  • Symtom på nervsystemet
frånvarande0 poäng
Mild agitation10 poäng
Delirium, psykos, ökad sömnighet20 poäng
Kramper, koma30 poäng
  • Gastrointestinala symtom
frånvarande0 poäng
Diarré, illamående, kräkningar, magsmärtor10 poäng
Gulsot av okänd etiologi20 poäng
  • Kardiovaskulära symptom
    • Puls
<90/min0 poäng
90-109/min5 poäng
110-119/min10 poäng
120-129/min15 poäng
130-139/min20 poäng
>eller lika med 140/min 25 poäng
    • Kongestiv hjärtsvikt
frånvarande0 poäng
Svullnad i underbenen5 poäng
Knastrar vid basen av lungorna10 poäng
Lungödem15 poäng
    • Förmaksflimmer
frånvarande0 poäng
Present10 poäng
  • Närvaro av en predisponerande faktor
Frånvarande faktor0 poäng
Aktuell faktor - (patienter med obehandlad eller felaktigt behandlad hypertyreos) t.ex. akut infektion, trauma, operation, förlossning, ketoacidos, hjärtinfarkt, stroke, övergående ischemisk attack, radiojodbehandling, administrering av kontrastmedel

10 poäng

Tolkning av resultatet

Sköldkörtelkris osannolik<25 pkt
Sköldkörtelkris hotande (ytterligare klinisk diagnos)25-44 poäng
Sköldkörtelkris mycket troligt>eller lika med 45 poäng

Tyreotoxikos - behandling

Hypermetobolytisk kris orsakad av tyreotoxikos kräver akut medicinsk intervention. Flera används för att stabilisera patientens tillståndförberedelser

  • Antithyroidläkemedel - tionamider

THIAMAZOL (1-metyl-2-merkaptoimidazol) används. Det verkar genom att hämma syntesen av sköldkörtelhormoner genom att blockera inkorporeringen av jod i tyrosinresterna i tyreoblobulin.

Det hämmar konjugeringen av jodtyrosin, vilket är en process som är nödvändig för att producera färdiga sköldkörtelhormoner. Detta läkemedel visar sin terapeutiska effekt efter en tid eftersom det inte hämmar utsöndringen av tidigare producerade hormoner.

  • Lugols lösning, d.v.s. jod i kaliumjodid

Det används minst en timme efter administrering av tyreostatika för att förhindra att det används av sköldkörteln för att syntetisera nya hormoner.

Den snabba tillförseln av stora mängder jod orsakar en betydande minskning av dess upptag och hormonsyntes, ett fenomen som kallas Wolff-Chaikoff-effekten.

  • Betablockerare - Propranolol

Ett läkemedel från gruppen icke-selektiva betareceptorblockerare. Den hämmar stimuleringen av b1- och b2-receptorer i perifera vävnader, tack vare vilken vi i viss mån kan blockera det sympatiska systemets inverkan på kroppen, som stimuleras starkt av stimulering med höga koncentrationer av sköldkörtelhormoner.

  • Antibiotikum

Om en infektion misstänks, administrera omedelbart ett bredspektrumantibiotikum (empirisk antibiotikaterapi) tills odlingsresultat erhålls, och applicera sedan riktad antibiotikaterapi som bakterien är mottaglig för.

  • Överväg lugnande eller antikonvulsiv medicin om det krävs av den kliniska situationen
  • Det är också viktigt att ge syre, kompensera för vatten- och elektrolytrubbningar och sänka kroppstemperaturen (kalla kompresser, paracetamol). Tromboprofylax krävs eftersom förmaksflimmer har en hög risk för stroke. I händelse av misslyckad behandling kan vi överväga plasmaferes.
  • Hypertyreos under graviditet eller gestational tyreotoxikos
  • Hypometabolisk koma: orsaker, symtom, behandling
  • Sköldkörtelsjukdomar: orsaker, symtom, tester, behandling
  • Sköldkörtelknölar (tyreoideaadenom) - orsaker, symtom, behandling

Kategori:

Hälsa