Hjälp utvecklingen av webbplatsen och dela artikeln med vänner!

Nefrit är en allvarlig sjukdom - i det här fallet hjälper inte hembehandling. Nefrit - oavsett om det är glomerulonefrit, interstitiell nefrit eller pyelonefrit - kräver samråd med din läkare. Vilka är orsakerna och symtomen på nefrit? Vad är behandlingen? Vilken diet rekommenderas?

Nefritär en sjukdom där njurarna är inflammerade. Det finns glomerulonefrit, interstitiell nefrit och pyelonefrit. Oavsett vilken typ av nefrit är specialiseradbehandlingnödvändig - dettahemkommer inte att hjälpa, och kan till och med förvärrasymtom sjukdom. Konsekvensen kan bli farligkomplikationer .

Glomerulonefrit

1. Akut glomerulonefrit

Akut streptokock glomerulonefrit

Skäl

Akut poststreptokock glomerulonefrit är en immunologiskt bestämd form av glomerulopati [eller glomerulär sjukdom] som uppstår efter en historia av infektion med grupp A β-hemolytiska streptokocker i luftvägarna eller huden. Återhämtningsperioden efter en luftvägsinfektion avbryts efter cirka 2-3 veckor av uppkomsten av njursymptom, som är resultatet av ackumulering av immunkomplex i njurens glomeruli och aktivering av komplement [eller immunprotein]

Symtom

Ungefär 2 veckor efter slutet av en akut farynx- eller hudinfektion uppträder symtom på allmän svaghet, åtföljda av mikrohematuri [hematuri] och proteinuri. Det förekommer mer sällan:

  • högt blodtryck
  • svullnader
  • smärtor i ländryggen
  • huvudvärk
  • sömnighet
  • anfall som ett resultat av hjärnödem

Det kan också förekomma en hypertensiv kris med symtom på vänsterkammarsvikt som lungödem och andnöd. Det är värt att veta att förloppet hos hälften av patienterna kan vara asymptomatiskt.

Diagnostik och tester

Den allmänna undersökningen av urinen visar erytrocyturi, proteinuri och röda blodkroppar rollruri, och blodvärden visar en ökning av kreatinin- och ureakoncentrationer,ökning av antistreptolysin- och anti-DNAas B-titrar samt minskad komplementkoncentration

För diagnosen av akut poststreptokock glomerulonefrit är det viktigaste en historia av streptokockinfektion, förekomst av streptokocker i svabbar från halsen eller huden, en ökning av ASO-titer (anti-streptolysin) och en minskning av komplementkoncentration

Differentialdiagnosen inkluderar Bergers sjukdom och snabbt framskridande glomerulonefrit.

Behandling

Behandlingen är baserad på användning av antibiotika som är verksamma mot etablerade streptokocker, samt begränsning av vätskeintaget och administrering av loopdiuretika i närvaro av ödem. Hos patienter med arteriell hypertoni rekommenderas att administrera antihypertensiva läkemedel, såsom kalciumkanalblockerare, konvertashämmare, sartaner eller betablockerare. Dessutom rekommenderas patienter att begränsa tillgången på proteiner

Prognos

Fullständig återhämtning observeras i cirka 90 % av barn och 50 procent. vuxna. Döden kan vara resultatet av överbelastning av kroppsvätskor och en hypertensiv kris. Det är värt att komma ihåg att kvarvarande spårhematuri eller proteinuri under en period av flera månader kan vara det första symtomet på kronisk sjukdomsprocessen, vilket kan leda till utvecklingen av kronisk uremi efter flera år.

Att hålla urin skadar dina njurar! [TOWIDEO]

Akut post-infektiös glomerulopati

Orsakas av sepsis orsakad av andra bakterier än streptokocker (t.ex. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), virus (t.ex. HBV, HIV) eller parasiter. Symtomen hos patienter är vanligtvis mildare än de för poststreptokock glomerulopati. Det är värt att komma ihåg att sjukdomen vanligtvis är helt läkt när infektionen är under kontroll.

Akuta glomerulopatier i förloppet av systemiska sjukdomar

Sjukdomar som orsakar denna typ av glomerulonefrit inkluderar systemisk lupus, Good-pasture-syndrom, Schӧnlein-Henochs sjukdom och vissa former av vaskulit under förloppet av Wegeners eller Churg-Strauss syndrom.

a) LUPUS NJURKOMPLIKATIONER

Orsaker: Nukleosomer har den största andelen i utvecklingen av njurkomplikationer under förloppet av systemisk lupus. Att förena den katjoniska delen av nukleosomen med de anjoniska komponenterna i kapillärerna gör att avlagringar av nukleosomer och antinukleosomala antikroppar bildas i njurglomeruli.

Symtom: Förutom allmänna lupus-symtom som:

  • hudutbrott
  • håravfall
  • smärtorleder
  • serös membraninflammation

det finns njursymtom som beror på typen och omfattningen av glomerulära förändringar. I närvaro av minimala förändringar i njurens glomeruli är lätt proteinuri, hematuri och röda blodkroppsrolluri närvarande. Men hos patienter med membranösa eller membranösa hyperplastiska förändringar - uppträder nefrotiskt syndrom

Diagnostik, tester: De bestäms på basis av den karakteristiska kliniska bilden samt förekomsten av anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q och anti-nukleosomala antikroppar. Antifosfolipidantikroppar kan också förekomma, vilka är ansvariga för bildandet av blodproppar i blodkärlen i hjärnan, hjärtat eller andra organ, och som kan orsaka återkommande missfall. Dessutom återfinns ofta leukopeni och trombocytopeni i blodbilden

Behandling: Behandlingen sker med pulsad intravenös prednisolon i 5 till 7 dagar och sedan bytt till orala glukokortikosteroider och immunsuppressiva medel som cyklofosfamid, azatioprin, ciklosporin A och mykofenolatmofetil.

b) GOODPASTURE-TEAM

Orsakas av närvaron av IgG-autoantikroppar mot det glomerulära basalmembranet. Karakteristiskt är att dessa antikroppar korsreagerar med proteinerna i alveolernas basalmembran.

Symtom: Goodpastures syndrom förekommer vanligtvis hos män under 40 år och uppträder med blödningar från luftvägarna (hemoptys), som ofta föregår den kliniska bilden av snabbt framskridande glomerulonefrit. Det händer att endast njurarna påverkas av sjukdomsprocessen

Diagnos och behandling: Den är baserad på närvaron av antikroppar mot det glomerulära basalmembranet (anti-GBM) i blodserumet. Dessutom kan linjär avsättning av dessa antikroppar i det glomerulära basalmembranet och alveolerna påvisas genom immunfluorescenstestning av biopsi. Goodpastures syndrom skiljer sig från andra lung-renala syndrom som Churg-Strauss syndrom, Wegeners sjukdom, HUS syndrom och reumatoid vaskulit.

Behandling: Den är baserad på användning av plasmaferes, pulsterapi med metylprednisolon (dos 500-1000 mg) och pulsbehandling med cyklofosfamid (dos 1000 mg) en gång i månaden.

c) SCHONLEIN-HENOCHS SJUKDOM

Henoch-Schӧnleins sjukdom är ett tillstånd som främst drabbar barn, vanligtvis upp till 15 års ålder.

Symtom: Det kännetecknas av förekomsten av hudblödande purpura (främst ilemmar), ledinflammation, buksmärtor med gastrointestinala blödningar och symtom på glomerulär nefropati. Symtom på nefropati inkluderar hematuri eller hematuri i samband med proteinuri, nefrotiskt syndrom eller snabbt progressiv glomerulonefrit.

Diagnostik och tester: Fastställda på grundval av karakteristiska kliniska symtom. Dessutom ökar serumnivåerna av IgA och cirkulerande immunkomplex

Behandling: Endast symptomatisk

2. Snabbt progressiv glomerulonefrit

Snabbt progressiv glomerulonefrit är ett tillstånd som leder till njursvikt på kort sikt. Om det lämnas obehandlat kan det orsaka uremi att utvecklas inom 6 veckor.

Skäl

Sjukdomen kan vara en spontan störning eller ett njursymtom på en systemisk sjukdom (t.ex. Wegeners Hodgkin). Baserat på serologiska tester kan tre typer av snabbt framskridande glomerulonefrit urskiljas.

  • typ I - i typ I kan det detekteras genom immunfluorescenstestning av en antikropp mot basalmembranet i glomeruli eller antikroppar som dessutom finns i lungorna (Goodpastures syndrom). Dessa är de så kallade anti-GBM-antikropparna
  • typ II - typ II kännetecknas av närvaron av avlagringar av immunkomplex i det glomerulära basalmembranet, som bildar karakteristiska kluster. En sådan bild finns i lupus, post-streptokock glomerulopati och vid kryoglobulin-inducerad glomerulopati
  • typ III - i typ III finns en bild av vaskulit med närvaro av antikroppar mot det cytoplasmatiska antigenet av granulocyter (c-ANCA). Det är karakteristiskt för Wegeners Hodgkins sjukdom, panenterit microscopica och glomerulonephritis extracapilaris.

Symtom

De sjuka har

  • signifikant arteriell hypertoni
  • stor proteinuri
  • accelererad OB
  • ökning av kreatininemi

Diagnostik

Snabbt progressiv glomerulonefrit skiljer sig från akut njursvikt av prerenal, atrofisk eller akut interstitiell nefrit. Serologiska tester och en njurbiopsi används för differentialdiagnosen

Behandling

Behandling med plasmafares och glukokortikosteroider i 5 till 7 dagar. Dessutom tillsätts cyklofosfamid till behandlingen

Prognos

Prognosen beror på sjukdomsstadiet där immunsuppressiv behandling inleddes. IVid bevarad kvarvarande njurfunktion är det möjligt att förbättra funktionen hos hälften av patienterna. Patienter med typ I av denna sjukdom återfaller vanligtvis inte, till skillnad från patienter med snabbt framskridande glomerulonefrit typ II och III.

Enligt en expertIza Czajka, näringsfysiolog

Diet för njursjukdom och proteinuri

Vilken diet ska jag använda för tubulointerstitiell nefrit, proteinuri?

Iza Czajka, näringsfysiolog: Vid akut nefrit används en diet som lindrar det sjuka organet. Beroende på dynamiken i den inflammatoriska processen bör din läkare bestämma din kost

Allmänna rekommendationer gäller natrium- och proteinrestriktioner. En kolhydrat-fettdiet med mycket lite s alt- och vätskebegränsningar rekommenderas. Vi serverar risvälling, skorpor, en veterulle med låg proteinh alt, begränsade mängder fruktpuré, kompotter, potatismos.

Provmeny för ca 1400 kcal: 1:a frukost - mannagryn med fruktpuré. 2: a frukost - kex, 200 ml te med socker. Lunch - ren med smör, äppelkompott. Afternoon tea - en pumpa och äppeldryck 200 ml, en liten smörig rulle. Middag - risvälling med smör, skorpor

När du återhämtar dig berikas din kost med alla produkter.

3. Kronisk progressiv glomerulonefrit

Kronisk progressiv glomerulonefrit inkluderar utvecklingsstadierna av olika patomorfologiska former av glomerulopati. De flesta patienter har ingen akut debut.

Skäl

Kärnan i kronisk progressiv glomerulonefrit är skador på glomeruli (fas I av glomerulonefrit). Som ett resultat av denna skada tränger plasmaproteiner in i pramuria, som, när de når lumen av de proximala tubuli, stimulerar de tubulära cellerna att producera endoteliner, kemokiner och cytokiner. Detta resulterar i proliferation av njurinterstitiell fibroblaster och syntes av extracellulär matris, som ett resultat av vilket det sker progressiv fibrotisering och följaktligen renal parenkymatrofi. Dessutom har glomerulär skada effekten av att aktivera renin-angiotensin-systemet och öka produktionen av angiotensin II. Detta i sin tur, genom att öka syntesen av transformerande tillväxtfaktor beta, leder till hypertrofi av tubulära celler och deras omvandling till fibroblaster som producerar kollagen av typ IV. På så sätt går processen med njurfibros ännu snabbare

Faktorer som påskyndar utvecklingen av nefropati är graden av proteinuri, nivån av systemiskt tryck, förekomsten av toxinerendo- och exogena samt metabola störningar som diabetes, hyperlipidemi och störningar i vatten-, elektrolyt- och syra-basbalansen

Symtom

Sjukdomen förblir asymtomatisk under lång tid. Dess uppkomst är svår att fastställa och diagnostiseras vanligtvis av misstag genom närvaron av proteinuri, hematuri, röda blodkroppsrolluri och arteriell hypertoni hos patienten. Sjukdomen fortskrider mycket långsamt och leder till utveckling av uremi först efter flera års varaktighet. Symtomen hos patienten beror till stor del på graden av njursvikt. Faktorer som påskyndar försvinnandet av kvarvarande njurparenkym inkluderar hög och okontrollerad hypertoni, vatten- och elektrolytrubbningar, hyperlipidemi, hyperurikemi, hyperglykemi eller användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Behandling:

Hos patienter med normal njurutsöndringsfunktion rekommenderas det att använda läkemedel som sänker blodtrycket, antiaggregationsläkemedel och vid behov antibiotika. All immunsuppressiv behandling bör bero på typen och aktiviteten av den närvarande glomerulopatin. Dessutom rekommenderas att noggrant kontrollera vatten-elektrolyt- och syra-basbalansen och begränsa tillgången på proteiner. I närvaro av hyperlipidemi används läkemedel som sänker blodlipiderna och vid hyperurikemi - allopurinol

4. Kronisk glomerulonefrit som manifesteras av isolerad hematuri och/eller proteinuri eller intermittent hematuri

Skäl

Orsaker till hematuri med eller utan proteinuri inkluderar:

  • primär glomerulopati (IgA nefropati - Bergers sjukdom, tunna basalmembransjukdom, annan proliferativ segmentell eller fokal glomerulopati)
  • glomerulopati under förloppet av en systemisk eller medfödd sjukdom (Alport-Fabrys syndrom, sicklecellanemi)
  • glomerulopati i samband med infektioner eller blödningsdiates (brist på koagulationsfaktorer, angiopati)

Diagnostik, tester

Diagnosen av de ovan nämnda orsakerna till hematuri kan vara svår och kan endast baseras på en noggrann undersökning av njurbiopsi, uteslutning av den urologiska orsaken till hematuri eller blodkoagulationsrubbningar. Förekomsten av dysmorfa erytrocyter i urinen kan vara till stor hjälp för att fastställa orsaken till hematuri, vilket indikerar deras glomerulära ursprung.

a) IgA-NEFROPATI (BERGERS SJUKDOM)

Bergers sjukdom är ett exempel på kronisk glomerulonefrit som visar sig periodisktförekommande hematuri med samexisterande infektion i de övre luftvägarna, urinvägarna eller mag-tarmkanalen. Det kännetecknas av närvaron av immunkomplex som huvudsakligen består av IgA och C3 kopplade till exogena antigener i njurkroppens mesangium.

Symtom: Episoder av periodiskt förekommande hematuri åtföljs inte av några led- eller buksmärtor eller hudutslag. Efter några dagar kan en snabb minskning av erytrocyturi observeras, sedan förblir den på en konstant låg nivå tills ytterligare en attack av hematuri inträffar.

Diagnostik, tester: Det bestäms på grundval av intervjuer och resultatet av immunofluorescens av njurbiopsi

Prognos: Cirka 50 procent IgA nefropati kan orsaka utveckling av kronisk uremi hos patienter. Det är värt att komma ihåg att i närvaro av arteriell hypertoni och hög proteinuri accelereras sjukdomsprogressionen avsevärt.

Behandling: Det beror på det kliniska förloppet och mängden proteinuri. Användning av glukokortikosteroider är indicerat hos patienter med proteinuri över 0,5 g / dag och bilden av glomerulonefrit microsopica vid bioptisk undersökning av njuren. Om det finns proliferativa förändringar i mesangium, rekommenderas att administrera enzymkonvertashämmare och AT-1-receptorblockerare tillsammans med glukokortikosteroider.

I Polen 95 procent personer med kronisk njursjukdom känner inte till sjukdomen

Upp till 4,5 miljoner polacker lider av kronisk njursjukdom. För att rädda liv, 4 000 människor börjar behandling med dialys. De flesta av dem får reda på sjukdomen för sent.

källa: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINÄR NJURINFEKTION

Tubulointerstitiell nefrit är en heterogen grupp av sjukdomar som orsakas av både icke-smittsamma och infektionsämnen. Deras förlopp kan vara akut och kronisk. Sjukdomen utvecklas i njurtubuli och deras stödvävnad (interstitiell vävnad) och manifesteras vanligtvis av polyuri, tubulär acidos, förlust av njurs alt och hypo- eller hyperkalemi. Dessutom lider patienter av proteinuri, måttlig arteriell hypertoni och anemi. Det är värt att komma ihåg att resultatet av den inflammatoriska processen i interstitiell vävnad är förlusten av njurparenkymet och utvecklingen av uremi. Behandlingen är orsakssamband - om det överhuvudtaget är möjligt

Skäl:

De främsta orsakerna till interstitiell nefrit är:

  • ärftlig njursjukdom (t.ex. Alports syndrom, cystisk njursjukdom hos vuxna)
  • exogent (t.ex. tungmetaller, analgetika, vissa antibiotika) och endogent (t.ex.hyperurikemi, hypokalemi, cystinos)
  • immunförsvar (t.ex. Sjӧgrens syndrom, amyloidos)
  • störningar i njurarnas blodtillförsel orsakade t.ex. av aterosklerotiska förändringar i njurkärlen, akut icke-inflammatorisk njursvikt
  • infektioner
  • cancerformer (t.ex. multipelt myelom, lymfom)
  • andra orsaker (t.ex. obstruktiv nefropati, vesikoureter alt utflöde)

1. Icke-infektiös akut interstitiell nefrit

Icke-infektiös akut interstitiell nefrit är ett tillstånd som kännetecknas av ödem och cellulär infiltration av interstitiell vävnad. Det kan orsakas av faktorer som försämrar njurblodflödet, läkemedel, endogena och exogena toxiner och immunologiska reaktioner.

Symtom

De beror på den etiologiska faktorn och intensiteten av förändringar i njurtubuli och interstitium. Vid akut interstitiell nefrit orsakad av endogena eller exogena toxiner eller vid infektionssjukdomar uppträder symtom på njurskada vanligtvis från början av sjukdomen, medan vid akut interstitiell nefrit på grund av överkänslighet mot läkemedel kan symtom uppträda direkt efter intag av läkemedlet eller först efter tar läkemedlet en tid (vanligtvis några veckor) efter att ha tagit dem. I fallet med akut interstitiell nefrit av immun etiologi, finns den hos patienter:

  • feber
  • utslag
  • ledvärk

Dessutom har de eosinofili i perifert blod, biokemiska drag av leverskador, ökad kreatininemi och ureakoncentration och akut metabol acidos. Njursymtom på denna typ av nefrit kan inkludera måttlig proteinuri, hematuri, rolluri och leukocyturi, såväl som oliguri eller anuri. Det är värt att komma ihåg att vanligtvis försvinner alla symtom på nefropati efter att det orsakande medlet för akut interstitiell nefrit har gått ut.

Diagnostik

Diagnosen av akut interstitiell nefrit är vanligtvis lätt, och endast vissa patienter behöver en njurbiopsi för diagnos. Sjukdomen bör skiljas från akut glomerulonefrit och från akut pyelonefrit

Behandling

Behandling av akut interstitiell nefrit är kausal. Om man till exempel misstänker att det är orsakat av mediciner som patienten tagit, bör dessa mediciner avbrytas. Vid akut immunmedierad interstitiell nefrit rekommenderas kortvarig administrering av glukokortikoider

2. Kronisk icke-infektiös interstitiell nefrit

Kronisk mellansidesannonsIcke-infektiös nefrit är en sjukdom som kännetecknas av närvaron av cellulära infiltrat i den interstitiella vävnaden som leder till fibros och förstörelse av njurstrukturer.

Skäl

Orsakerna till denna typ av inflammation inkluderar:

  • metabola störningar som diabetes, hyperkalcemi, hyperurikemi
  • förgiftning med tungmetaller, t.ex. bly, kadmium
  • läkemedel som paracetamol, salicylsyraderivat, litiums alter eller cyklosporin A
  • immunreaktioner som uppstår, till exempel hos patienter efter njurtransplantation

Symtom

Sjukdomsförloppet är asymptomatiskt i många år. Initiala symtom inkluderar polyuri, natturi och nedsatt urinkoncentration. Dessutom är patienter med kronisk interstitiell nefrit mycket mottagliga för bakteriella infektioner, vilket gör att de ofta utvecklar bakteriell pyelonefrit. Utvecklingen av infektion påskyndar utvecklingen av nefropati.

Diagnostik, tester

Diagnosen av kronisk interstitiell nefrit är mycket svår på grund av det faktum att många patienter döljer det ständiga intaget av smärtstillande medel. Det är viktigt att noggrant ta historiken och utföra diagnostiska tester för att upptäcka möjliga metabola störningar. Sjukdomen skiljer sig från kronisk (bakteriell) pyelonefrit och kronisk glomerulonefrit.

Behandling

Behandlingen är baserad på att ta bort orsaken till sjukdomen, bekämpa åtföljande bakteriella infektioner i njurarna och arteriell hypertoni.

Diabetes förstör njurar

källa: Lifestyle.newseria.pl

3. Infektiös interstitiell nefrit

Infektiös interstitiell nefrit är en sjukdom där inflammation sker i njurarnas interstitiell vävnad. De orsakas av antingen stigande urinvägsinfektioner eller blodburna infektioner.

Skäl

De vanligaste patogenerna som är ansvariga för bakteriella urinvägsinfektioner är Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris och Klebsiella. Dessutom gynnas bakteriell bosättning av njurischemi, vissa metabola störningar såsom diabetes eller gikt, överanvändning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och användning av immunsuppressiva medel. Infektioner resulterar i försämrad njurtubulär funktion och skador på njurparenkymet, vilket leder till fibros och ärrbildning. Det är värt att komma ihåg att akuta infektioner kan leda till abscessbildningligger mellan cortex och njurpapiller, medan kroniska infektioner resulterar i fullständig njurfibros.

AKUTA OCH KRONISK MODELLISK NJURE

Symtom på akut pyelonefrit

Karakteristiskt är feber med frossa, dysuri och ömhet och smärta i ländryggen. Symtomen som ses hos barn kan vara ovanliga - det finns feber, buk- och huvudvärk, illamående och kräkningar. Det är värt att komma ihåg att akut pyelonefrit kan leda till utveckling av flera njur- eller perirenala bölder och utveckling av svår sepsis.

Symtom på kronisk pyelonefrit

Det är värt att komma ihåg till att börja med att kronisk pyelonefrit utvecklas endast hos patienter med förändringar i urinvägarna som hindrar utflödet av urin. Symtomen är vanligtvis ospecifika och inkluderar:

  • allmän svaghet
  • huvudvärk
  • illamående
  • viktminskning
  • smärtor i lumbosacral regionen

Dessutom finns det låggradig feber eller högt blodtryck. Om det inte är möjligt att avlägsna hindret i utflödet av urin, utvecklas hydronefros eller pyonefros, vilket leder till att njurparenkymet helt försvinner och uremi utvecklas.

Diagnostik, behandling

Diagnosen av akut och kronisk pyelonefrit är baserad på en detaljerad historia och diagnostiska tester som blodvärde, urin, ultraljud, urografi och datortomografi. Glöm inte att göra en prostataundersökning hos män och en gynekologisk undersökning hos kvinnor

  • Blodmorfologi - för akut pyelonefrit är det typiskt att påskynda utfällningen av röda blodkroppar och öka antalet vita blodkroppar. Anemi och en ökning av kreatinin- och/eller ureakoncentrationen observeras hos patienter med kronisk pyelonefrit. Dessutom kan det finnas störningar i urinkoncentrationen och kännetecken för tubulär acidos
  • Urintest - förekomsten av leukocyturi indikerar inflammation i urinvägarna, medan de vita blodkropparna indikerar pyelonefrit. Måttligt svår erytrocyturi finns vid både akut och kronisk pyelonefrit. Dessutom är den närvarande proteinurin liten och huvudsakligen rörformig.
  • Ultraljudsundersökning (USG) - är särskilt användbar vid diagnos av kronisk pyelonefrit. Undersökningen visar att njurens konturer dras åt,förtunning av njurbarken och förvrängning av kaliko-bäckensystemet till följd av förstörelsen av njurpapillen och förekomsten av ärrbildningsförändringar.
  • Urografisk undersökning - vid akut pyelonefrit visar denna undersökning inte särskilt karakteristiska drag, medan det vid kronisk pyelonefrit förekommer förvrängningar av konturerna och kärl-bäckensystemet och ojämn förtunning av cortex

Pyelonefrit skiljer sig från primära eller sekundära glomerulopatier, cancer i urin- och könsorganen och bukorgantillstånd som blindtarmsinflammation, pankreatit och gallblåsaninflammation.

Behandling: Vid akut inflammation i urinvägarna är det viktigaste att ta bort de orsaker som hindrar urinutflödet eller de faktorer som disponerar för urinvägsinfektioner. Det är viktigt att valet av antibiotika baseras på bestämningen av den orsakande organismen och dess mottaglighet för olika antibiotika. Typiskt används cotrimoxazol-, amoxicillin- eller kinolonderivat under en period av cirka 5 till 7 dagar. Man bör inte glömma att man vid val och dosering av antibiotika bör ta hänsyn till graden av nedsatt njurutsöndringsfunktion och att eventuell överkänslighet mot dessa läkemedel bör uteslutas.

Behandling av kronisk pyelonefrit är orsakssamband. Vid infektion bör valet av antibiotika baseras på antibiotikaresultatet och behandlingen bör fortsätta tills alla symtom har försvunnit. Dessutom bör man inte glömma behandlingen av arteriell hypertoni med konvertashämmare, sartaner och icke-dihydropyridin kalciumkanalblockerare. Erytropoietin används i närvaro av anemi

Prognos:

Med eliminering av faktorer som bidrar till utvecklingen av pyelonefrit är prognosen god, förutsatt att antibakteriell behandling sätts in tidigt. Hos de återstående patienterna kan sjukdomen förlängas och leda till en gradvis minskning av det aktiva njurparenkymet och utvecklingen av uremi. Utvecklingen av nefropati kan bromsas genom att behandla exacerbationer av inflammation och hypertoni, samt genom att undvika vätske- och elektrolytstörningar och begränsa proteinintaget.

Hjälp utvecklingen av webbplatsen och dela artikeln med vänner!

Kategori:

Urologi och nefrologi