HIT, eller heparininducerad trombocytopeni eller HIT är en av de oönskade biverkningarna som kännetecknar detta antikoagulerande läkemedel. Varför utvecklas HIT? Vem är predisponerad att ge HIT? Hur behandlas heparininducerad trombocytopeni?

HIT , dvs.heparininducerad trombocytopeniellerpost- heparininducerad trombocytopeni(för heparininducerad trombocytopeni - HIT), kan förekomma hos alla som behandlas med heparin.

Fysiologiskt sett är heparin ett ämne som produceras av olika celler i vår kropp, särskilt immunsystemet, såsom mastceller och makrofager. Det fungerar genom att aktivera antitrombin och hämma blodets koagulering. Vid högre koncentrationer påverkar det även funktionen hos blodplättar (trombocyter) och kolesterolnivåer. Naturligtvis är mängderna som produceras av vår kropp minimala. I större mängder används heparin som läkemedel vid sjukdomar orsakade av överdriven koagulering och i deras profylax i syfte att "förtunna blodet", det vill säga minska koaguleringskapaciteten. Det administreras subkutant eller intravenöst, och indikationerna för dess användning inkluderar: behandling och förebyggande av venös tromboembolism (venös trombos, lungemboli), behandling av nyligen genomförd hjärtinfarkt, antifosfolipidsyndrom, topikal salva, t ex i tromboflebit av ytlig åder åderbråck i de nedre extremiteterna

HIT (heparin-inducerad trombocytopeni, heparin-inducerad trombocytopeni) - orsakar

U cirka 8 procent patienter som får heparin utvecklar antikroppar mot detta ämne. Varför händer detta när heparin också produceras av vår kropp? Detta läkemedel är ett protein av animaliskt ursprung, så det har en något annorlunda struktur på molekylen och kan därför kännas igen som ett främmande protein. Hur utvecklas HIT? Hos en del människor gör administrering av heparin att blodplättarna utsöndrar en substans som kallas trombocytfaktor 4. Den binder till läkemedlet och bildar ett komplex mot vilket lymfocyterna producerar IgG-antikroppar. De fäster i sin tur på plattorna och aktiverar dem. I processen befrias avTrombocyter är nästa grupp av faktorer som aktiverar koagulering, och de stimuleras att ansluta till varandra. Detta resulterar i att det bildas blodproppar i cirkulationen som sedan avlägsnas. Antalet trombocyter minskar, och därmed minskar blodets förmåga att koagulera. Således finns det samtidigt blödningar och trombotiska komplikationer, vid behandlingen av vilka - paradox alt nog - heparin administreras. När trombotiska komplikationer uppstår – och risken för att de uppstår ökar upp till 40 gånger – när antalet blodplättar minskar, kallas sjukdomen HITT, eller heparininducerad trombocytopeni med trombos. Lyckligtvis har inte alla samma konsekvenser som nämnts. Cirka. 8 procent av patienter producerar antikroppar, men bara hos 1 till 5 procent. detta kommer att resultera i en minskning av antalet plack, medan det är cirka 30 procent. av dem kommer det att få de ytterligare beskrivna konsekvenserna. Utvecklingen av sjukdomen kan förhindras genom att övervaka blodplättsnivåerna i början av heparinbehandlingen, genom att stoppa den och genom att ta lämpliga mediciner

HIT (heparin-inducerad trombocytopeni, heparin-inducerad trombocytopeni) - faktorer som ökar risken för HIT

HIT kan uppstå hos alla som behandlas med heparin, men flera predisponerande tillstånd har hittats.

Risken att utveckla heparininducerad trombocytopeni beror på olika faktorer, såsom tillståndet i vilket heparin administreras. En högre frekvens av HIT observerades hos patienter efter större operationer, t.ex. kardiokirurgisk eller ortopedisk kirurgi, såväl som i fall där en malign neoplasm diagnostiserades.

På grund av dessa riskfaktorer kontrolleras trombocytantalet vanligtvis ganska ofta i början av behandlingen. Utöver de tillstånd som anges ovan är indikationen för trombocytbestämning behandling med heparin i mer än 4 dagar. De återstående personerna behöver inte kontrolleras. Andra, något mindre betydande riskfaktorer är:

  • typ av heparin som administreras - i behandlingen har läkaren det så kallade ofraktionerade heparinet och lågmolekylärt heparin, och dess val beror till stor del på andra sjukdomar (t.ex. njursvikt)
  • dos används, vilket i sin tur tvingas kännas igen
  • sex - HIT är värre hos kvinnor
  • ursprung och struktur för heparinmolekylen (massa och antal sulfatgrupper)
Värt att veta

Två typer av heparininducerad trombocytopeni har observerats:

  • HIT typ I, mildare- här har minskningen av antalet blodplättar en icke-immun mekanism och är mycket mindre. Det orsakar inte de konsekvenser som beskrivits tidigare, och trombocyttalet återgår till rätt antal, även om behandlingen inte avbrytsheparin
  • HIT typ II, immunologisk- i det här fallet minskar antalet blodplättar till och med med mer än 50 %, vanligtvis till 30-50 tusen (normen är 150-400 tusen) oftast efter 4-10 dagar, så under denna tid är det viktigt att övervaka blodvärden och kontrollera deras antal

HIT (heparin-inducerad trombocytopeni, heparin-inducerad trombocytopeni) - diagnos

Det är inte lätt att ställa en diagnos, eftersom en minskning av antalet blodplättar enbart inte nödvändigtvis innebär en HIT. Denna laboratorieavvikelse finns också vid pseudotrombocytopeni (när blod samlas i ett provrör med ett antikoagulant som förstör blodplättarna), vid autoimmuna sjukdomar och vid sepsis. Diagnosen tar hänsyn till risken för sjukdomsförekomst, som bedöms på olika skalor, liksom varaktigheten av heparinbehandlingen och svårighetsgraden av minskningen av trombocyter

HIT misstänks om

  • heparin har administrerats eller har administrerats i mer än 5 dagar
  • kommer det att ske en minskning av antalet blodplättar med mer än 50 %
  • det finns en tromboembolisk episod
  • andra orsaker till trombocytnedgång kommer att uteslutas

Denna tromboemboliska händelse är en sjukdom associerad med blockering av blodflödet i olika organ genom klumpar av blodplättar i cirkulationen. I HIT observerar vi både venösa proppar (som är mer frekventa och uppträder som djup ventrombos, binjureventrombos och lungemboli) och arteriell emboli. De senare är mindre vanliga, men de orsakar hjärtinfarkt, stroke eller akut extremitetsischemi, och hos patienter efter operation kan by-pass-implantation orsaka stängning. Trombos är förknippat med relativt hög sjuklighet och dödlighet, även när den behandlas på rätt sätt.

Om de ovan nämnda villkoren är uppfyllda, finns det vanligtvis inget behov av ytterligare HIT-diagnostik och behandling av detta syndrom påbörjas omedelbart. Bekräftelse av produktionen av anti-trombocytantikroppar krävs sällan. Detta kan dock göras med hjälp av funktionstester som bedömer aktiveringen av trombocyter i närvaro av heparin och patientens serum (Platelet Serotonin Release Test, den så kallade "guldstandarden" och heparininducerat blodplättsaktiveringstest) och serologiska tester (detektion av antikroppar med ELISA). I fallet med en tromboembolisk episod är det ofta nödvändigt att mer exakt diagnostisera och behandla den specifikt för den.

HIT (heparin-inducerad trombocytopeni, post-heparin-inducerad trombocytopeni) - behandling

Behandlingen inleds omedelbart efter diagnosen av sjukdomen, och ofta till och med endast vid misstanke. Det första steget ärheparinabstinens. Efter avbrytande av denna terapi - inom några dagar, ibland flera veckor - återgår antalet blodplättar i blodet till det normala, och deras funktioner förbättras också. De producerade antikropparna, å andra sidan, finns kvar i cirkulationen 60-80 dagar efter administreringen av heparin, men de orsakar inga ytterligare symtom. Antikoagulantbehandling fortsätter med andra läkemedel, men deras tillgänglighet är ganska begränsad - dessa är: bivalirudin eller fondaparinux. Behandlingen bör fortsätta åtminstone tills trombocytantalet återgår till utgångsvärdena, oftast cirka 4 veckor hos asymtomatiska patienter och 3 månader när trombotiska förändringar har inträffat. Orala antikoagulantia (warfarin, acenocoumarol) avbryts ofta vid HIT, och administreringen av dem återupptas vid låga doser när antalet blodplättar återgår till det normala. Ibland, vid större blödningar, krävs trombocytkoncentrat. Emellertid kan deras administrering vara associerad med en ökning av trombos, eftersom trombocyter levereras som är målet för de producerade antikropparna. Om det under loppet av HIT finns: infarkt, stroke, lememboli, lungemboli, implementeras specifik behandling

Kategori:

Kardiologi