Förlust av lukt är ett av de syndrom som är karakteristiska för covid-19-infektioner, särskilt dess initiala varianter. Enligt en studie publicerad i tidskriften Cell kunde forskare ta reda på vad som orsakar denna sinnesstörning.
En studie av forskare vid NYU Grossman School of Medicine och Columbia University fann att SARS-CoV-2-infektion indirekt hämmar verkan av luktreceptorer, proteiner på ytan av nervceller i den mänskliga näsan som luktar molekyl. Enligt experter kan den nya upptäckten kasta nytt ljus över effekterna av covid-19 på andra neurologiska effekter av övergången till coronaviruset.
Analyser har visat att närvaron av ett virus i området för luktvävnadsneuroner orsakar tillväxten av immunceller, mikroglia och T-lymfocyter, som är ansvariga för att upptäcka och förhindra infektion. Dessa celler frisätter proteiner som kallas cytokiner som experter säger förändrar den genetiska aktiviteten hos luktnervceller, även om coronaviruset inte kan infektera dem.
Författarna till studien hävdar att aktiviteten hos immunceller skulle blekna snabbt i andra situationer, men enligt deras teori kvarstår immunsignaleringen på ett sätt som minskar aktiviteten hos luktgenreceptorer.
- Våra fynd ger den första mekanistiska förklaringen till förlust av lukt i covid-19 och hur det kan ligga till grund för covid-19:s långa biologi, sa en studieförfattare Dr Benjamin tenOever. Dessutom antyder arbetet också hur SARS-CoV-2 infekterar mindre än 1 procent. celler i människokroppen och kan orsaka allvarliga skador på många organ.
I de allra flesta fall återgår en patient som förlorat sitt luktsinne till följd av covid-19-infektionen till det normala inom några veckor. Däremot 12 procent. hos människor kvarstår luktdysfunktionen i form av hyposmi, det vill säga en nedsatt förmåga att känna och känna igen lukter, eller en parosmi som kännetecknas av en förändring i uppfattningen av lukter.
För att identifiera mekanismen bakom detta genomförde en grupp forskare studier på hamstrar och luktvävnad som samlats in från 23 obduktioner av människor. Valdjur för analys var inte av misstag. Hamstrar är däggdjur som är mer beroende av sitt luktsinne än människor. Detta gör dem mer benägna att få olika typer av infektioner i näshålan
Experiment har bekräftat att COVID-19-infektion och det resulterande immunsvaret minskar förmågan hos DNA-kedjorna i kromosomerna att påverka bildandet av luktreceptorer. Det visade sig att i både djur- och mänskliga vävnader upptäckte forskargruppen en ihållande och omfattande reglering av strukturen hos luktreceptorerna.
Tidigare forskningsarbete om Long COVID av samma författare visade att luktneuroner är nära korrelerade med känsliga områden i hjärnan, och att pågående immuncellssvar i näshålan kan påverka klart tänkande och känslor.
Ytterligare vetenskaplig analys har visat att COVID-19 orsakar längre störningar i den kromosomala regleringen av genuttryck, vilket representerar en form av "kärnminne". Således förhindrar det återställandet av olfaktorisk receptortranskription även efter avlägsnande av SARS-CoV-2.
- Insikten att luktsinnet är baserat på "bräckliga" genomiska interaktioner mellan kromosomer har viktiga konsekvenser, förklarade Dr. tenOever. Enligt hans åsikt "skadar COVID-19 hjärnvävnad innan andra symtom uppträder och föreslår nya behandlingar för det."
I nästa steg av forskningen vill forskare se om behandling av hamstrar som lider av de långsiktiga effekterna av covid-19 med steroider kan återställa hämningen av skadliga immunreaktioner, såsom uppkomsten av inflammation.