Aterosklerotisk plack leder till många sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Avsättningen av aterosklerotisk plack leder bl.a för ateroskleros eller ischemisk hjärtsjukdom. Aterosklerotisk plack är ackumuleringen av avlagringar gjorda av fett i blodkärlens väggar. Kontrollera hur aterosklerotiska plack bildas, vilka förhållanden som bidrar till deras avlagring och vilka sjukdomar som som en konsekvens kan orsaka åderförkalkning.

Aterosklerotisk plackbetyder ackumulering av avlagringar i blodkärlens väggar, bestående av bland annat fett. Faktorer som ingår i namnet på det metabola syndromet leder till att det bildas. Kort sagt, uppbyggnaden av aterosklerotisk plack påverkas av bland annat diabetes, fetma och onorm alt kolesterol.

Aterosklerotisk plack - var deponeras den?

Plackavlagring sker hos alla människor och börjar vid 30 års ålder, och involverar först den abdominala aortan och sedan andra artärer: kranskärl, popliteal och cervikal. Som en konsekvens kan hela artärsystemet vara inblandat. Sjukdomar som denna process leder till inkluderar:

  • ischemisk hjärtsjukdom,
  • ischemi i nedre extremiteterna,
  • ateroskleros i halsen,
  • ateroskleros i njurartärerna

Åderförkalkning i sig är vanligtvis asymtomatisk och kan utvecklas i hemlighet under många år. Tyvärr är komplikationer ofta det första symtomet på en avancerad sjukdom, som kan vara mycket allvarlig. Ateroskleros är grunden för sådana tillstånd som: hjärtinfarkt, stroke, arteriell hypertoni, akut extremitetsischemi, aneurysm eller njursvikt.

Aterosklerotisk plack - hos vem förekommer det?

Hastigheten i processen med aterosklerotisk plackavsättning och tillväxten av de bildade placken beror till stor del på livsstilen och förekomsten av andra sjukdomar. Ju tidigare förebyggandet av åderförkalkning påbörjas, desto bättre, för tack vare detta kan takten i dess utveckling saktas ner så mycket som möjligt. Det har bevisats att de faktorer som bidrar till denna sjukdom är:

  • hyperlipidemi, eller överskott av kolesterol, särskilt "dåligt" - LDL,
  • röker,
  • diabetes,
  • högt blodtryck,
  • fetma,
  • brist på fysisk aktivitet och dålig kost,

Vi kan alla dessa faktorermodifiera och avsevärt minska svårighetsgraden av förstoringen av aterosklerotiska plack genom en hälsosam livsstil. Det finns också flera faktorer som ligger utanför vår kontroll:

  • ålder och kön (män och äldre är mer utsatta),
  • en familjehistoria med hjärtinfarkt.

Det är allmänt erkänt att de viktigaste faktorerna som bidrar till den tidiga utvecklingen av ateroskleros ingår i en enhet som kallas det metabola syndromet, som bland annat inkluderar diabetes, fetma och onorm alt kolesterol.

Aterosklerotisk plack och artärernas struktur

För att förstå processen för bildning av aterosklerotisk plack är det nödvändigt att förstå grunderna i artärväggarnas struktur. Dessa kärl är inte en enhetlig struktur, utan innehåller 3 lager, de är:

  1. Det inre membranet, även känt som endotelet. Den består av endast ett tunt lager av celler. De ger en jämn beklädnad av kärlet, vilket tillåter ostört, laminärt blodflöde.
  2. Det mediala membranet är det tjockaste skjuvskiktet i kärlet, och innehåller främst elastiska fibrer och glatta muskelceller. Det mediala membranets roll är att reglera kärlets diameter, så de är ansvariga för att justera blodflödets tryck och intensitet för att säkerställa att det levereras till organ efter behov.
  3. Ytterligare membran som täcker utsidan av kärlet och ger det form

Aterosklerotisk plack - mekanismen för bildning

Aterosklerotisk plack (aka aterom) är en avlagring i väggen av ett blodkärl, medan åderförkalkning är en systemisk process av deras avlagring. Bildandet av aterosklerotiska plack är en lång och flerstegsprocess, i korthet är den följande:

  1. Rätt väggen i artären, under påverkan av riskfaktorer för åderförkalkning eller till exempel den inflammatoriska processen, det täta endotelet skadas och de inflammatoriska cellerna och glatta musklerna penetrerar kärlväggen. De exakta orsakerna och mekanismerna för ateroskleros är inte helt klarlagda.
  2. Avlagringar deponeras mellan mitt- och innermembranet
  3. Matcellerna absorberar lipiderna - främst LDL-kolesterol, som blir skumcellerna
  4. Avlagringar genomgår förändringar: spridning av muskelceller, oxidation av fetter och avlagring av kollagen och lipider - både inuti och utanför cellerna.
  5. Bildandet av aterosklerotisk plack resulterar i en utbuktning in i kärlets lumen och begränsning av blodflödet
  6. Immunsystemets celler utlöser en lokal inflammatorisk process som håller svaret igångkolesterol deponeras och placktillväxten intensifieras. Dessutom inträffar celldöd och förkalkning i placket.
  7. En mogen aterosklerotisk plack består av ett ytligt skikt - ett lock och en lipidkärna
  8. Kalciumh alten i placken ökar med tiden.Fram till nu har utvecklingen av aterosklerotiska plack varit asymptomatisk.
  9. Ruptur av aterosklerotisk plack. År efter början av denna process kan de aterosklerotiska placken gå sönder och dess innehåll kan släppas ut i blodomloppet.

Effekten av bristning är å ena sidan emboli, om de trasiga bitarna av placket fortsätter att flyta med blodomloppet och blockerar små kärl, men även tromboser. Den andra processen är mer frekvent och lika farlig eftersom den leder till fullständig stängning av kärlet i stället för den tidigare existerande plack. Varför händer detta?

En trasig plack känns igen av blodplättar som skadad kärlkontinuitet, koagulering börjar, som vid till exempel en skada. Men i det här fallet finns det inget läckage av blod utanför kärlet, och vad mer är, det brustna aterosklerotiska placket släpper hela tiden sitt innehåll, så koaguleringsprocessen stoppar inte och kärlets lumen stängs.

Särskilt unga aterosklerotiska plack är benägna att spricka, eftersom de innehåller lite fibrös vävnad, vilket gör deras väggar hållbara. Sådana plack, som kallas instabila, är inte stora och smalnar av artären i liten utsträckning, ofta asymptomatiskt. Som ett resultat upplever personer utan symtom på åderförkalkning plötsliga händelser, såsom de tidigare nämnda hjärtinfarkterna eller stroke.

Aterosklerotisk plack - struktur

Storleken på en aterosklerotisk plack är vanligtvis 0,5 till 1,5 cm, även om de kan klibba ihop och bilda stora lesioner. Det aterosklerotiska placket är en lok alt förhöjd lesion gjord av en kärna och ett lock. Kärnan består av slumpmässiga lipidmassor, ibland kallade skräp, som består av kolesterol, skumceller och kalcium. Dessa skumceller är stora, fetth altiga matceller - makrofager.

Kepsen täcker i sin tur kärnan, separerar den från blodomloppet, den är gjord av kollagen, glatta muskelceller, celler i immunsystemet. Inom det aterosklerotiska placket kan också en process som kallas neovaskariat förekomma, vilket är bildandet av nya, små kärl i dem. Aterosklerotiska plack är inte en permanent bildning, metaboliska processer äger rum inom dem, vilket orsakar deras ständiga omvandling, vilket också bidrar till deras bristning.

Som nämnts tidigare,avancerade aterosklerotiska lesioner kan orsaka olika sekundära processer:

  • bristning som orsakar blodproppar och blockeringar,
  • blöder in i placket, vilket kan resultera i bristning,
  • trombos på placket, vilket orsakar dess förstoring eller fullständig stängning av kärlet,
  • patologisk dilatation av artären och aneurysmbildning

Aterosklerotisk plack och symtom på ateroskleros

Som nämnts tidigare är åderförkalkning i många fall asymptomatisk, eftersom små avlagringar inte begränsar blodflödet. Det är bara lamellerna som blockerar mer än 50 % av kärllumen som orsakar obehag, eftersom de minskar volymen av blod som strömmar, därför finns det en brist på näringsämnen och syre, vilket orsakar oro. Inledningsvis uppträder de vid ökad efterfrågan på blod - vid ansträngning, när plack byggs upp - även i vila

Om kranskärlen är inblandade, uppstår bröstsmärtor, andnöd och trötthet. När det gäller artärerna i de nedre extremiteterna - smärta först när man går, och sedan även i vila

Aterosklerotisk plack och behandling av ateroskleros

Behandling av åderförkalkning handlar inte om att behandla åderförkalkning, utan att förhindra att plack bildas och att stabilisera befintliga för att förhindra komplikationer. Den viktigaste proceduren vid åderförkalkning - oavsett lokalisering, är minskningen av riskfaktorer: sluta röka, viktminskning hos överviktiga personer, vilket kan uppnås genom att öka fysisk aktivitet och införa en lämplig kost.

Dessutom bör uppmärksamhet ägnas åt korrekt behandling och kontroll av diabetes och högt blodtryck. Effekten av kolesterol i blodet är också betydande, så förutom en lämplig diet introduceras ibland läkemedel som sänker kolesterolet - de så kallade statinerna

Om farmakologisk behandling är ineffektiv och ateroskleros orsakar symtom, kan endovaskulär kirurgi eller klassisk kirurgi vara nödvändig. Endovaskulära procedurer involverar expansion av aterosklerotiska lesioner med en ballong och sedan implantation av stentar. De "klassiska" operationerna innefattar avlägsnande av en aterosklerotisk plack eller sömnad av broar som går förbi stenosen

Åderförkalkning förknippas oftast med hjärtsjukdomar, men det kan påverka alla artärer i kroppen och utvecklas på liknande sätt. Det är en kronisk inflammatorisk sjukdom i artärerna, utgångspunkten är skador på endotelet, det vill säga det inre, ömtåliga lagret av artären. Det uppstår som ett resultat av blodflödesstörningar eller en pågående inflammatorisk reaktion.

Som ett resultat av detta avsätts avlagringar som består av många ämnen och celler, inklusive fett, i kärlväggen - dessa är plack. Under gynnsamma förhållanden förstoras de med tiden, det händer också att de går sönder, vilket leder till att deras fragment lossnar och blodproppar bildas.

Utvecklingen av åderförkalkning leder till en förträngning av kärlets lumen, vilket i sin tur begränsar blodflödet och hypoxi - initi alt endast under dess ökade behov, och sedan, tillsammans med ökningen av plackstorlek, även i vila. Det är uppenbart att åderförkalkning kan uppträda samtidigt i olika artärer hos samma person, därför ökar diagnosen t ex ischemisk hjärtsjukdom signifikant sannolikheten för att t ex perifer artärsjukdom uppstår.

Det sista stadiet av sjukdomen är den fullständiga stängningen av kärlet, vilket kan bero på en så stor utveckling av aterosklerotisk plack eller dess skada. Den andra mekanismen representeras av de så kallade instabila placken, som lätt går sönder, medan blodplättar känner igen ett skjuvkärl som en bristning och börjar fästa vid denna punkt. Vid något tillfälle kommer processen utom kontroll, artären stängs och ischemi uppstår.

Om författarenRosett. Maciej GrymuzaEn examen från medicinska fakulteten vid Medical University of K. Marcinkowski i Poznań. Han tog examen från universitetet med ett alltför bra resultat. För närvarande är han doktor inom kardiologiområdet och doktorand. Han är särskilt intresserad av invasiv kardiologi och implanterbara apparater (stimulatorer).

Läs mer från denna författare

Kategori:

Kardiologi