Multipelt organdysfunktionssyndrom (MODS)

Multipel organsvikt (MODS) är den vanligaste dödsorsaken på intensivvårdsavdelningar. Det definieras som ett potentiellt reversibelt misslyckande hos två eller flera organ eller system som ett resultat av allvarlig fysiologisk störning som kräver ingrepp för att upprätthålla homeostas. Vilka är orsakerna och symtomen på multiorgansvikt? Hur behandlas MODS?

Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome) kan vara primärt eller sekundärt. Primär multiorgansvikt utvecklas omedelbart efter inverkan av den skadliga faktorn, medan sekundär multiorgansvikt är resultatet av utvecklingen av en okontrollerad, generaliserad inflammatorisk reaktion.

Fel på flera organ - orsakar

Sepsis är den vanligaste orsaken till multiorgansvikt, och står för upp till 90 procent av MODS-fallen. Det är inte känt varför vissa patienter med sepsis eller SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) utvecklar MODS. Det antas att vissa genetiska anlag kan spela en viktig roll i uttrycket av inflammatoriska mediatorer som leder till störningar i de intercellulära kommunikationsvägarna

Konsekvensen av detta, med en åtföljande massiv inflammatorisk respons vid SIRS eller sepsis, är utvecklingen av MODS. Det finns många patofysiologiska förändringar under MODS.

Aktiverade neutrofiler, genom specifika adhesionsmolekyler på sin yta, är fästa vid det vaskulära endotelet. När detta inträffar frigörs innehållet i de neutrofila cytoplasmatiska granulerna och endotelet skadas. Som ett resultat blir det permeabelt, vilket resulterar i penetration av leukocyter, makrofager och lymfocyter från blodkärl in i det interstitiella utrymmet, vilket orsakar organskador.

Samtidigt aktiverar protrombotiska faktorer (t.ex. vävnadsfaktor) komplement- och koaguleringssystemen, vilket resulterar i bildandet av mikroproppar. Dessutom utvecklas trombos i små kärl som ett uttryck för hämning av fibrinolys, vilket är ett resultat av en reducerad koncentration av protein C, antitrombin III och en hämmare av vävnadsfaktorvägen.

Resultatet av lågt blodtryck och låg hjärtminutvolym ärOrganhyperfusion och vävnadshypoxi leder också till progressiv organskada. En ytterligare faktor som utlöser kaskaden av den inflammatoriska processen är minskad tarmperfusion med efterföljande skada på tarmslemhinnan och förskjutning av bakterier som koloniserar mag-tarmkanalen in i den viscerala cirkulationen.

Patienter med MODS, vid tidpunkten för diagnos, har vanligtvis en dysfunktion av 2-3 system, där de dominerande symtomen är hypoxi, chock och oliguri.

Multipel organsvikt - klinisk bild och behandling

Det vanligaste dominerande symtomet på multipel organsvikt är primär lungskada följt av andningssvikt. De omedelbara orsakerna är:

• lunginflammation
• aspiration av maginnehåll
• inandning av gifter eller rök
• bröstskada
• indirekta orsaker inkluderar:
• sepsa
• utomkroppslig cirkulation
• pankreatit
• skador utanför bröstet eller ökad andningsansträngning och skada på diafragman

För att minimera risken för barotrauma, volutrauma och biotrauma, används tidalvolymer på högst 6 ml/kg kroppsvikt hos mekaniskt ventilerade patienter. och ett inandningstryck som inte överstiger 30 cm H₂O.

Vid behandling är det viktigt att starta återupplivning och cirkulation vid rätt tidpunkt

Kardiovaskulär dysfunktion orsakar en försämring av transporten och leveransen av syre till vävnader, vilket resulterar i skador på andra organ. Det är resultatet av generaliserad perifer vasodilatation associerad med lokal frisättning av endotelial kväveoxid och en minskning av hjärtminutvolymen och ventrikulär fyllning. Konsekvensen av otillräcklig syretillförsel och vävnadshypoxi är ökad metabol acidos och en ökning av blodlaktatkoncentrationen

Minskad hjärtminutvolym kan vara en viktig markör för sjukdomsprogression och är tillsammans med diastolisk svikt associerad med en sämre prognos. Kan åtföljas av oliguri och förvirring. Patienter utvecklar ofta takykardi som svar på inflammatoriska mediatorer och ökad aktivitet i det sympatiska nervsystemet. Ökad kapillärpermeabilitet orsakar perifert ödem och hypovolemi, medan gasutbytet i lungorna, på grund av ökad kapillärpermeabilitet, försämras.

Venös blodmättnad och laktatmätningar utförs rutinmässigt för att fastställa och utjämna syreskulden. Det är särskilt viktigt under de första 6 timmarna av septisk chockanvändningen av inotropa positiva läkemedel och vätskeupplivning, vilket avsevärt minskar organsvikt och dödlighet.

Akut njursvikt är en relativt vanlig komponent av multiorgansvikt med en multifaktoriell etiologi. Det är en oberoende riskfaktor som ökar dödligheten till 45-70% med samexistensen av den septiska processen. Signifikanta ökningar av dödligheten ses när njursvikt kombineras med andningssvikt.

Dysfunktionen i matsmältningssystemet hos patienter med MODS leder till uppkomsten av diarré hos patienter på grund av matintolerans. Det beror på nedsatt region alt blodflöde, gastrointestinal motilitet och abnormiteter i dess bakteriella mikroflora.

För att minska risken för blödningar från den övre mag-tarmkanalen används stresssårsprofylax, tidig diagnos och behandling av infektioner samt förbättrade återupplivningsprocedurer. Det rekommenderas också att använda parenteral näring. I närvaro av långsam perist altik används prokinetiska läkemedel

Akut leversvikt är förknippat med kolestas och ökade bilirubinnivåer i blodet. Dessutom är det möjligt att observera en ökning av transaminaser, protein C, α1-antitrypsin och en minskad nivå av albumin. De vanligaste symtomen på nervsystemet är medvetandestörningar till följd av hypoxi och hypotoni. Dessutom kan följande visas:

• encefalopati
• metabola störningar
• hjärnsvullnad
• minskad hjärnperfusion och hjärnans mikrocirkulation

Polyneuropati och myopati samt samtidig perifer demyelinisering och axonala skador är inte ovanliga. Man bör komma ihåg att koma på grund av encefalopati korrelerar med ökad dödlighet. När det gäller lesioner i blodet är leukocytos den vanligaste patologin. Det är också möjligt att ha mild anemi i samband med benmärgsdämpning och ischemi. Dessutom är trombocytopeni en av markörerna för multiorgansvikt. Det är ett resultat av intravaskulär konsumtion och minskad blodplättsproduktion i samband med benmärgsdämpning och kan också induceras av heparin.

Disseminerad intravaskulär koagulation (DIC) är mycket vanligt hos patienter med multipel organsvikt, kännetecknad av förlängd blodkoagulationstid, trombocytopeni och låga nivåer av fibrinogen och protein C, vilket resulterar i blödning och anemi. Detta leder till hypoxivävnads- och organskador. Under DIC rekommenderas profylax av djup ventrombos.

Dysfunktion av immunsystemet manifesteras av försämrade fördröjda överkänslighetsreaktioner, minskad produktion av antikroppar och onormala lymfocytsvar. Detta kan leda till infektion med virulenta mikroorganismer.

Tidig behandling med riktad antibiotika är väsentlig för att minska dödligheten vid akut sepsis. Dessutom minskar selektiv dekontaminering av mag-tarmkanalen med icke-absorberande antibiotika koloniseringen av den övre mag-tarmkanalen och minskar risken för lunginflammation i samband med mekanisk ventilation. Multiorgansvikt påverkar 4 stora neuroendokrina axlar negativt:

• för det första leder en störning av hypotalamus-tyreoideaaxeln till lågt T3-syndrom, och minskad tyroxinutsöndring korrelerar med ökad dödlighet
• för det andra, det finns en relativ vasopressinbrist vid septisk chock
• tredje, i fallet med glukos-insulinaxeln, är hypoglykemi ofta associerad med relativ insulinresistens på grund av utsöndring av pro-inflammatoriska cytokiner och hyperglykemiska hormoner; strikt glykemisk kontroll minskar multiorgansvikt
• För det fjärde påverkar cytokiner hypotalamus-hypofys-binjureaxeln, vilket leder till en ökning av koncentrationen av kortisol i blodplasman, dock bör man komma ihåg att nivån av kortisol kan vara otillräcklig, p.g.a. förekomst av binjurebarksvikt rekommenderas användning av låga doser av glukokortikosteroider endast vid septisk chock som inte svarar på administrering av vasopressorer

Sammanfattningsvis är kärnan i att behandla multiorgansvikt en terapi som stödjer alla sviktande organ. För att etablera en adekvat behandling på kortast möjliga tidsperiod övervakas patientens kliniska tillstånd regelbundet och individuella organ övervakas antingen invasivt eller icke-invasivt. Korrekt diagnos möjliggör lämplig orsaksbehandling, lämplig vård och stöd för skadade organ på intensivvårdsavdelningen

Särskild uppmärksamhet ges till patienter med sepsis - de kräver akut antibiotikaadministration och infektionskontroll, inklusive kirurgisk behandling.

Det bör inte glömmas bort att patienter med nedsatt försvarsmekanism löper ökad risk att utveckla sepsis och MODS. Dessa inkluderar patienter som genomgår kemoterapi, äldre, brännskador, multiorganskador, diabetes, kronisk insufficiensnjurar och/eller lever, personer med andningsstöd eller med katetrar.

Multipel organsvikt - prognos

Risken för död i samband med multipel organsvikt ökar med antalet system som misslyckas och med hur allvarlig och varaktighet felet är. Det är värt att veta att dysfunktionen hos varje efterföljande organ ökar risken för död med så mycket som 15%. Ungefär en tredjedel av dödsfallen inträffar inom de första 48 timmarna och 80 % av dem med MODS dör inom 14 dagar.

Det finns några ogynnsamma prognostiska faktorer, inklusive akut sjukdom, acidos, hög ålder, infektion med resistenta organismer och nedsatt immunförsvar. Patienter som överlever kräver långvarig och intensivvård och rehabilitering - efter 6 månader återgår endast 50 % av dem till sina vanliga aktiviteter