Parkinsons sjukdom kan delvis drivas av biokemiska processer relaterade till cellstress, enligt forskare vid Scripps Research Institute. Dessa processer stör cellens reningssystem, vilket gör att de onormala proteinerna sprids över hela hjärnan, vilket i sin tur förvärrar symptomen på Parkinsons sjukdom. En beskrivning av upptäckten finns i The Journal of Neuroscience
Parkinsons sjukdom drabbar främst personer över 60 år, även om yngre människor också lider av den. I Polen är cirka 70 000 sjuka. människor, i USA når antalet sjuka människor en miljon.
Det orsakar neurons död i en specifik sekvens i nyckelområden i hjärnan, vilket resulterar i karakteristiska symtom som rörelsestörningar och handskakningar. Sjukdomens utveckling leder till ytterligare symtom, inklusive demens. Skadade neuroner innehåller onormala proteinkluster, vars huvudkomponent är proteinet alfa-synuklein.
Tidigare forskning har visat att kluster av detta protein kan spridas mellan neuroner, men det var inte känt hur denna process äger rum, så det finns ingen effektiv orsaksbehandling. En mycket trolig hypotes har nyligen lagts fram av forskare från Scripps Research - enligt deras åsikt kan denna upptäckt leda till en behandling som avsevärt kommer att bromsa eller till och med stoppa utvecklingen av Parkinsons sjukdom.
Som Dr. Stuart Lipton, senior författare till studien, citerad av Medicalxpress, "Vi tror att våra resultat om processen som leder till sjukdom är viktiga för att utveckla föreningar som kan hämma spridningen av sjukdomar i hjärnan i synnerhet. "
I tidigare studier har forskare märkt att under Parkinsons sjukdom producerar hjärnan hos patienter mycket reaktiva molekyler som innehåller bl.a. kväveoxid. Dessa molekyler, hävdar forskarna, kan störa cellers arbete, inklusive de som norm alt håller proteinkluster under kontroll.
I en studie publicerad i The Journal of Neuroscience visade forskare giltigheten av denna hypotes genom att visa hur en kemisk reaktion kallad S-nitrosylering som sker i närvaro av kväveoxid kanpåverka ett viktigt cellulärt protein markerat med symbolen p62, vilket i sin tur främjar bildandet och spridningen av onormala proteinkluster
P62-proteinet är involverat i processerna för autofagi, under vilka celler avger potentiellt skadliga proteinkluster. I neuroner som påverkas av Parkinsons sjukdom hämmas dock denna process av S-nitrolys, vilket leder till utsöndring och spridning av onormala proteiner.
Forskare säger att protein S-nitrosylering sker under cellulär stress och att kemisk modifiering av p62 kan vara "en nyckelfaktor i en självförstärkande process som inte bara stressar hjärnceller utan också sprider källan till stress till andra celler . cerebral". Att hämma p62 S-nitroliseringsprocessen kan bromsa utvecklingen av Parkinsons sjukdom, så forskargruppen fokuserar för närvarande på att undersöka föreningar som kan stoppa denna process.